Зміна гемодинамічних параметрів і функції ендотелію черевної аорти в експерименті з тривалої ваготонії

Abstract

Мета роботи ‒ oцінювання реакції гемодинамічних показників і змін функції ендотелію при моделюванні тривалої ваготонії. Матеріали та методи. Дослідження виконали на 10 стодобових щурах, яким здійснили ультразвукове сканування протягом десятидобового терміну дії експериментальної ваготонії, змодельованої введенням антихолінестеразного препарату зворотної дії піридостигміну броміду. Критерієм оцінювання типу адаптивної реакції організму, що формується, слугували зміни показників білої крові. Під час ультразвукового дослідження здійснили кількісне оцінювання внутрішньопросвітного діаметра судини, товщину комплексу інтима-медіа, ендотелійзалежної та ендотелійнезалежної дилатації. Вивчали кількісні характеристики кровотоку: частоту серцевих скорочень, пікову систолічну швидкість кровотоку, максимальну кінцеву діастолічну швидкість кровотоку, індекс резистентності та систолодіастолічне відношення, а також розрахункову середню швидкість кровотоку. Результати. Встановили, що на тлі моделі ваготонії в організмі стодобових лабораторних щурів розвивається стрес-реакція. За результатами варіаційного аналізу показників гемодинаміки виявлені деякі особливості перебудови реакції судинної стінки залежно від стадії стресу. При цьому стадія резистентності стресу характеризується порушенням пружно-еластичних властивостей стінки черевної аорти зі збереженням функції ендотелію та компенсаторних можливостей організму, що включалися в механізми нормалізації гемодинаміки. Своєю чергою, стадія виснаження стресу характеризувалась розвитком ендотеліальної дисфункції, втратою судинною стінкою пружно-еластичних властивостей і здатності до компенсації патологічних змін, що розвиваються. Висновки. Результати досліджень свідчать, що при тривалій ваготонії у здорових особин пубертатного віку тривало зберігаються компенсаторні можливості серцево-судинної системи організму, в тому числі характеристики ендотелію черевної аорти, які включаються в механізми нормалізації гемодинаміки. Виснаження компенсаторних механізмів збігається з розвитком ендотеліальної дисфункції та порушеннями гемодинаміки, що частково піддаються спрямованій фармакологічній корекції.