Вплив хронічного іммобілізаційного стресу на розвиток дисфункції ендотелію у щурів

Abstract

Вивчали механізми впливу тривалої іммобілізації на адаптацію серцево-судинної системи організму у 100-добовых щурів. Зокрема, можливість оцінки стадії стресу за допомогою екстраполяції вираженості індукованої ендотеліальної дисфункції в експерименті. Тварин досліджували ультразвуковим скануванням протягом 10 діб дії іммобілізаційного стресу. За оцінкою змін лейкограми було встановлено, що перша стадія стресу (тривоги) була нетривалою або невираженою, друга стадія (резистентності) спостерігалася з 2-ї по 7-му добу, а з 8-ї – розвивалася стадія виснаження. За результатами варіаційного аналізу показників гемодинаміки виявлені деякі особливості перебудови реакції судинної стінки залежно від стадії стресу. Стадія резистентності характеризувалася збереженням внутрішньопросвітнього діаметра черевної аорти на рівні 1,5 ± 0,1 мм, структури і товщини комплексу інтима-медіа на рівні 0,28 ± 0,04 мм та чутливості ендотелію до ацетилхоліну, однак, змінювалися швидкісні показники гемодинаміки, які визначали зниження середньої швидкості кровотоку. У стадії виснаження стресу були виявлені ознаки ендотеліальної дисфункції: зміна структури комплексу інтима-медіа і відсутність реакції ендотелію на дію хлориду ацетилхоліну, і типові риси ремоделювання стінки черевної аорти: потовщення комплексу інтима-медіа до 0,35 ± 0,06 мм і збільшення внутрішньопросвітнього діаметра судини до 1,9 ± 0,1 мм. Зміни швидкісних показників гемодинаміки визначали зниження середньої швидкості кровотоку і підвищення жорсткості стінки черевної аорти.