результатів
Знайти
Фонди
Виберіть фонд, щоб переглянути його зібрання.
Нові надходження
listelement.badge.dso-typeПублікація, Вплив високожирової дієти на розвиток інсулінорезистентності та метаболічного синдрому у щурів(ТОВ «Наукові журнали», 2020) Цапенко П. К.; Василенко М. І.; Алієв Р. Б.; Завгородній М. О.; Козловська М. Г.; Топчанюк Л. Я.; Сидоренко А. М.; Братусь Л. В.; Бакуновський О. М.; Портніченко В. І.; Портниченко А. Г.Одним з ключових факторів патогенезу і корекції метаболічного синдрому вважають вживання вуглеводних або ліпідних метаболічних субстратів. Однак дослідження впливу редукційних дієт на вуглеводний та ліпідний обмін у пацієнтів з цукровим діабетом 2 типу та експериментальних тварин надають суперечливі результати. Метою роботи було дослідити короткостроковий вплив високожирової дієти на розвиток інсулінорезистентності та ожиріння у щурів. Матеріали та методи. У щурів-самців лінії Вістар віком 6 місяців застосовували високожирову дієту з вмістом жиру 58% від загальної калорійності протягом 4 тижнів. Інсулінорезистентність визначали за допомогою тесту толерантності до інсуліну (0,5 МО/кг інсуліну людини короткої дії). Вживання високожирової дієти протягом 2-4 тижнів супроводжувалося стійким зростанням показників глікемії на 16-20 % без розвитку ожиріння у дослідних щурів порівняно з контрольною групою. Через 2 тижні вживання високожирової дієти у тварин розвивалася стійка інсулінорезистентність, про що свідчила відсутність гіпоглікемічної реакції на введення інсуліну протягом 60 хв (P<0,05 порівняно з контрольною групою). Короткостроковий вплив високожирової дієти викликає розвиток інсулінорезистентності у щурів, не пов’язаний з наявністю ожиріння, та може використовуватися для дослідження відповідних механізмів розвитку метаболічного синдрому. Динаміка розвитку інсулінорезистентності при високожировій дієті може свідчити про швидке зниження здатності клітин метаболізувати вуглеводні субстрати і доцільність вживання дієт з роздільним використанням енергетичних субстратів для зменшення ризику розвитку діабету 2 типу.listelement.badge.dso-typeПублікація, Вплив препарату на основі N-ацетилкарнозину на розвиток катехоламініндукованих морфофункціональних пошкоджень сітківки ока щурів(Bogomoletz Institute of Physiology National Academy of Sciences of Ukraine, 2020) Санін В. В.; Яковець А. І.; Розова К. В.; Коркач Ю. П.; Гошовська Ю. В.; Шаргородська І. В.; Риков С. О.Вивчали вплив N-ацетилкарнозинвмісного препарату кларастіл на моделі адреналініндукованого підвищеного внутрішньоочного тиску (ВОТ) у щурів лінії Вістар. Досліджували ультраструктуру і маркери окисного стресу в сітківці ока. Виявили, що цей препарат достовірно не впливав на набрякові процеси в ультраструктурі сітківки ока, не зменшував потовщення ендотелію і гістогематичного бар’єра і відповідно не знижував значення ВОТ після 40-денної дії адреналіну. Однак його введення попереджало набухання мітохондрій, утворення вакуолізованих крист і, ймовірно, стимулювало енергопродукцію у вигляді компенсаторного механізму за умов гіперкатехолемії. Крім того, N-ацетилкарнозин знижував викликану адреналіном надпродукцію активних форм кисню і утворення продуктів перекисного окиснення ліпідів у тканинах ока, що вказує на реалізацію його антиоксидантної дії.